Para Peter Attia, o pior inimigo da saúde
pública nos países ocidentais é a resistência à insulina, e não o sobrepeso.
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| Peter Attia durante sua palestra em abril: causa e consequência invertidas |
Para
99% dos médicos, não há dúvidas. A relação entre os temas é mais do que bem
estabelecida nos manuais de medicina: falta de exercício aliado a excesso de
comida leva à obesidade e por consequência, em muitos casos, ao diabetes tipo 2. Mas o americano Peter Attia resolveu
nadar contra esta corrente.
“Apesar de
me exercitar de três a quatro horas por dia, seguir a pirâmide alimentar à
risca, ganhei muito peso e desenvolvi algo chamado síndrome metabólica. Alguns
de vocês devem ter ouvido falar dela. Me tornei resistente à insulina”, afirmou
ele em uma recente palestra no ciclo TED MED, que aconteceu em
Washington DC, nos Estados Unidos, em abril deste ano.
As células do corpo de Attia ficaram cada vez mais
resistentes ao efeito da insulina, o hormônio produzido pelo pâncreas humano
para controlar a quantidade de açúcar no sangue e ele acabou engordando. “Uma
vez que você fica resistente a insulina está no caminho para ficar diabético,
que é o que acontece quando seu pâncreas não consegue mais fazer insulina
suficiente para lidar com a resistência. Então os níveis de açúcar no sangue
começam a subir e uma cascata de efeitos patológicos saem do controle, podendo
levar a doenças cardíacas, câncer e até Alzheimer”, explicou ele.
A tese de Attia é que a relação de causa (obesidade) e
efeito (diabetes) é a contrário da imaginada pela maioria dos médicos.
“Obviamente, então, se você quer tratar a resistência à insulina, você faz a
pessoa perder peso, correto? Você trata obesidade. E se a obesidade não for a
causa da resistência à insulina? Eu sei que parece loucura porque estamos
obviamente em meio a uma epidemia de obesidade”, afirma. E continua seu
raciocínio: “Talvez devêssemos estar nos perguntando se é possível que a
resistência a insulina gere ganho de peso e as doenças associadas à obesidade
ao menos na maioria das pessoas?”
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Os números podem estar do lado de
Attia. Cerca de 30 milhões de americanos obesos não tem resistência à insulina,
segundo ele. “Sabemos que seis milhões de pessoas magras nos Estados Unidos
possuem resistência a insulina. E se estivermos lutando a batalha errada,
brigando com a obesidade e não com a resistência a insulina? Pior, e se ao
culparmos a obesidade estivermos culpando as vítimas? E se algumas das nossas
principais ideias sobre obesidade estiverem simplesmente erradas?
Não é que Attia tenha a solução para
a pergunta que ele mesmo coloca. Ele apenas possui uma hipótese, que precisa
ainda ser cientificamente testada. “Se você se perguntar do que uma célula está
tentando se proteger ao se tornar resistente à insulina, a resposta
provavelmente não é de muita comida. É muito mais provável que seja de muita
glicose, ou seja, muito açúcar no sangue. Sabemos que grãos refinados e amido
elevam o açúcar no sangue no curto prazo. Então se você coloca esses processos
fisiológicos para funcionar, eu faria a seguinte hipótese. Pode ser que nosso
maior consumo de grãos refinados, açúcares e amido é que esteja levando, via
resistência a insulina, à epidemia de obesidade e diabetes. E não
necessariamente apenas o excesso de peso e a falta de exercício.”
Durante sua palestra, Attia disse que não vai descansar
enquanto não entender o que é causa e o que é consequência na relação diabetes
e obesidade. “O primeiro passo é aceitar a possibilidade de que o que
acreditamos saber sobre obesidade, diabetes e resistência a insulina pode estar
errado e consequentemente precisa ser testado. Estou apostando minha carreira
nisso. Atualmente devoto todo o meu tempo a este problema e irei para onde a
ciência me levar. Decidi que não posso e não vou mais fingir que tenho as
respostas quando não as tenho”.
*Alessandro Barros Greco é
jornalista e engenheiro mecânico pela POLI-USP. Escreve sobre ciência desde
1998. Acredita que falar sobre ela ajuda as pessoas a viver melhor. Foi o
terceiro brasileiro a receber a bolsa Knight Science Journalism Fellowship do
Massachusetts Institute of Technology (MIT)
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